Un 15% de los cánceres de mama tienen muchas copias de un gen metastásico
Como en muchos de los trabajos recientes –sin ir más lejos, y por centrarnos en estudios con participación española, los publicados la semana pasada en Cell de Verónica González Bravo y Joan Massagué- se trata de estudios a los que faltan años de investigación para dar sus resultados, si es que llegan a concretarse en algún tipo de abordaje farmacológico. Pero, como siempre en medicina, el primer paso, que es encontrar una diana y elaborar un diagnóstico, está dado.
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El 90% de los cánceres son mortales porque se expanden. Por eso, la metástasis, es decir, la extensión de esta enfermedad a otros órganos, es uno de los objetivos
de los investigadores. El último trabajo al respecto lo ha publicado Molecular Cell,
y lo ha dirigido un equipo de la Universidad de Cambridge con el que ha
colaborado el Idibell (Instituto de Investigaciones Médicas de
Bellvitge). Consiste en el descubrimiento de que en el 15% de los
cánceres de mama hay una abundancia de copias del gen EMSY, lo que lleva a perder protección frente a la metástasis.
* Vamos a definir ADN para comprender mejor los siguientes conceptos: El ADN es el portador del mensaje genético de cada individuo, o sea, es el que tiene toda la información para construirnos. Se encuentra en todas las células de nuestro cuerpo y está formado por cromosomas, que a su vez están formados por genes.
Fiel a la línea de investigaciones de Manel Esteller, que dirige el Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Idibell,
este trabajo apunta a una posibilidad de regular epigenéticamente la
expresión de todos estos genes. La epigenética es el sistema regulador
de la expresión de los genes, una especie de semáforo que indica que
esas instrucciones biológicas pasen de la teoría a la práctica. Las instrucciones pueden estar en el genoma pero no manifestarse nunca.
¿Qué es la epigenética?
¿Qué es el genoma? (vídeo)
Los investigadores han visto que si se apagaban las señales epigeneticamente y se silenciaban las copias del gen, la capacidad de este para generar una
metástasis desaparece. O, al menos, se debilita. “Este último hallazgo
podría despertar el interés en buscar fármacos capaces de bloquear a la
proteína EMSY” comenta Esteller. “Además en este caso” añade el
investigador “sería más fácil identificar las pacientes que podrían ser
sensibles al fármaco ya que en principio serían aquellas que presentaran
una sobredosis de este oncogén (gen cancerígeno) EMSY en el análisis genético. Sería un
proceso similar al que ya se realiza para la detección del marcador HER2
en cáncer de mama que permite su tratamiento con un fármaco
específico”.
* El marcador HER2 es un protooncogén, es decir, un gen cuyos productos promueven el crecimiento y la división de la célula, localizado en el brazo grande del cromosoma 17. Da la información para una glicoproteína (una proteína unida a uno o varios glúcidos. Los glúcidos y las proteínas son nutrientes orgánicos).
Este protooncogén un receptor para el factor de crecimiento epidérmico (de la piel) humano, aunque, a la fecha se lo considera un receptor huérfano. Es clave para el crecimiento y la división normal de las células, por lo que su expresión anormal está vinculada a procesos cancerosos. Se ha convertido en un importante marcador y diana de tratamiento oncogénico (tratamiento cancerígeno), especialmente del cáncer de mama.
Como en muchos de los trabajos recientes –sin ir más lejos, y por centrarnos en estudios con participación española, los publicados la semana pasada en Cell de Verónica González Bravo y Joan Massagué- se trata de estudios a los que faltan años de investigación para dar sus resultados, si es que llegan a concretarse en algún tipo de abordaje farmacológico. Pero, como siempre en medicina, el primer paso, que es encontrar una diana y elaborar un diagnóstico, está dado.
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